Genomeditierung

Der programmierte Zelltod ist essenziell für die normale Entwicklung, das Gleichgewicht des Immunsystems und die Abwehr von Pathogenen. Wird dieser Prozess jedoch fehlreguliert, kann er chronische Entzündungen, Gewebeschäden, Autoimmunität und Krebs vorantreiben. Unsere Forschung untersucht, wie unterschiedliche Formen des Zelltods Immunreaktionen und Krankheitsverläufe beeinflussen – und wie sich diese Prozesse therapeutisch neu programmieren lassen.

Die rasante Entwicklung neuartiger Strategien zur Genomeditierung verändert das Feld der biomedizinischen Forschung und deren Anwendungen in außergewöhnlich hohem Tempo. Wir bearbeiten den Bereich der biomedizinischen Genomeditierung mit innovativen Forschungsthemen in den Bereichen Krebstherapie, Behandlung genetischer Erkrankungen und regenerative Medizin.

Alterung, Stoffwechselerkrankungen, entzündungsassoziierter Krebs, Ubiquitinierung, Apoptose, Nekroptose, Pyroptose, zelluläre Signalgebung, Signaltransduktion, posttranslationale Proteinmodifikation, Entzündung, Immunologie, angeborene Immunität.

Zellen erkennen Gefahr über schaden- und pathogenassoziierte molekulare Muster (DAMPs und PAMPs), die Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) aktivieren. Dies löst die Freisetzung entzündlicher Zytokine wie TNF, IL-1β und Typ-I-Interferone aus – zentrale Mediatoren der angeborenen Immunität.

Die Bindung von TNF an seinen Rezeptor TNFR1 kann zu folgenden Prozessen führen:

• Rekrutierung des linearen Ubiquitin-Ketten-Assemblierungs-Komplexes (LUBAC)
• Zellüberleben und Entzündung über die Aktivierung von NF-κB/MAPK (LUBAC, cIAP1/2)
• Apoptose über FADD/RIPK1/Caspase-8 sowie Nekroptose über RIPK1, RIPK3 und MLKL
• Plastizität des Zelltods: Diese Zelltodwege können mit Mitochondrien oder Nukleinsäuresensoren interagieren und dadurch intrinsische Zelltodantworten, den Stoffwechsel sowie die angeborene Immunantwort modulieren